心肌梗死(myocardial infarction, MI)即心肌缺血性壞死,該疾病是由于冠狀動(dòng)脈發(fā)生病變而導致心臟血供急劇減少或中斷,使部分心肌細胞急性、持續性缺血缺氧所致。臨床表現為持續的胸骨后劇烈疼痛、白細胞計數和血清心肌酶增高以及心電圖進(jìn)行性改變,可誘發(fā)心律失常、休克或心力衰竭,屬冠心病的嚴重類(lèi)型。MI是缺血性心臟病中最嚴重的表現,患病率和死亡率均較高。利用動(dòng)物模型來(lái)模擬臨床上急性冠狀動(dòng)脈綜合征和隨后發(fā)生的心肌梗死,是研究心肌梗死病理過(guò)程及其治療藥物的有效方法之一。大小鼠是目前常用于MI模型建立的動(dòng)物。
心肌梗死(MI)小鼠模型:模型構建成功后7天,14天,28天各做一次超聲檢測,以確定造模是否成功。心肌梗塞的范圍取決于阻塞動(dòng)脈的大小和側支循環(huán)的狀況。一般來(lái)說(shuō),左冠狀動(dòng)脈阻塞引起左室側壁和近心尖的左室前壁、心室間隔前部和前外乳頭肌的梗塞;左回旋支阻塞引起左室側壁和近心底部左室后壁的梗塞;右冠狀動(dòng)脈的阻塞引起心室后底部、心室間隔后部和房室結的梗塞。
巨噬細胞在心梗模型中的作用?主要體現在其對心肌梗死后炎癥反應和修復過(guò)程的調節。巨噬細胞通過(guò)吞噬壞死的心肌細胞、調節炎癥反應和促進(jìn)心肌修復,對心臟功能的恢復起著(zhù)關(guān)鍵作用。
--炎癥期?:在心肌梗死后,巨噬細胞迅速被招募到損傷部位,吞噬和降解壞死的心肌細胞,從而減輕過(guò)度的炎癥反應。這一過(guò)程有助于控制炎癥的擴散和減輕組織損傷?。
--修復期?:在修復階段,巨噬細胞通過(guò)分泌各種生長(cháng)因子和細胞因子,促進(jìn)血管生成和心肌細胞的再生。此外,巨噬細胞還能調節成纖維細胞的活化,減少心臟的過(guò)度纖維化,從而保護心功能?。
--炎癥性巨噬細胞?:在心梗早期,這些巨噬細胞主要通過(guò)吞噬壞死組織來(lái)減輕炎癥反應,防止進(jìn)一步的損傷?。
-?-修復性巨噬細胞?:在修復階段,它們通過(guò)分泌生長(cháng)因子和細胞因子,促進(jìn)心肌細胞的再生和血管生成,幫助心臟功能的恢復?。
如何分選在心梗模型中通過(guò)流式方法分選或者分析巨噬細胞?可以參考如下圈門(mén)策略。
心梗模型單核巨噬細胞流式分選圈門(mén)策略解決方案
Sorting strategy of Mo/MΦs.
Flow cytometry plots representing the step-by-step gating strategy to sort total Mo/MΦs (CD11b+, F480+) on day 4 and 7 post-MI. Mo/MΦs (CD11b+, F480+) were gated by excluding the neutrophil (Ly6G) and eosinophil (SiglecF) populations.
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